Ból krzyża jest najczęstszym schorzeniem układu mieśniowo-szkieletowego wśród społeczeństw uprzemysłowionych. 

Przyczyny bólu krzyża

Rozpoznanie i leczenie bólu krzyża wymaga dokładnego zrozumienia anatomii tkanek miękkich i kości znajdujących się w okolicy krzyżowo-ledźwiowej. Najczęściej ból krzyża jest spowodowany niewydolnością tkanek miękkich. Uważa się, że początek bólu jest spowodowany lub wywołany urazem mechanicznym.

U wielu chorych nie udaje się określić źródła bólu krzyża, jest to spowodowane kilkoma przyczynami.

Po pierwsze, nawet przewlekły czy nawracający ból krzyża rzadko wiąże się z objawami
radiologicznymi wykazującymi uszkodzenie bądź zniszczenie struktur kostnych. Chociaż często obecne są zmiany o charakterze zwyrodnieniowym czy osteoporotycznym, to jednak nie korelują one jednoznacznie z bólem krzyża.

Po drugie, unerwienie kręgosłupa jest rozlane, co utrudnia określenie miejsce uszkodzenia na podstawie dolegliwości podawanych przez chorego i badania przedmiotowego. Wyjątek stanowi podrażnienie korzenia nerwowego powodujące objawy lub ubytek funkcji zgodnie z obszarem unerwieniem lub przebiegiem nerwu.

Po trzecie, reaktywny skurcz mięśni często chroni kręgosłup przed dalszym uszkodzeniem. Ten mechanizm ochronny może maskować prawdziwą przyczynę bólu. Pomimo, że skurcz mięśni jest bolesny, to jednak mięśnie rzadko są uszkodzone.

Krążek międzykręgowy

Krążek międzykręgowy jest prawdopodobnie najczęstszą przyczyną dolegliwości bólowych kręgosłupa i może być odpowiedzialny za ponad 85% przypadków objawów subiektywnych. Degeneracja krążka międzykręgowego wydaje się występować u prawie wszystkich osób jako wynik starzenia się, jednakże ta degeneracja nie zawsze powoduje dolegliwości bólowe krzyża.

Uszkodzenie brzeżne

Uszkodzenia brzeżne, czyli przerwanie połączenia pierścienia włóknistego i tylnej części trzonu kręgu, na skutek degeneracji krążka międzykręgowego.

Uszkodzenie brzeżne powstaje w miejscu, które jest punktem najsilniejszego nacisku podczas zgięcia i rotacji. Najczęstszą pozycją będącą powodem bólu jest pozycja zgięcia z jednoczesną rotacją.

Źródła zapalne i chemiczne

Model degeneracji krążka międzykręgowego oparty o uszkodzenie brzeżne nie tłumaczy przyczyny reaktywnego procesu zapalnego, który uważa się, że jest odpowiedzialny za wywołanie objawów podrażnienia korzeni w przypadku uszkodzenia krążka międzykręgowego.

Wewnątrz krążka międzykręgowego mogą zachodzić zmiany biochemiczne, które mogą wydłużać ból krzyża. pH patologicznego krążka jest kwaśne, podczas gdy pH zdegenerowanego, lecz nie powodującego bólu jest lekko zasadowe. Środowisko kwaśne powoduje stymulację zakończeń nerwowych  (nocyceptywnych), który odbierany jest przez wyższe ośrodki jako bodziec bólowy.

Fazowy przebieg choroby krążka międzykręgowego:

Etap I – zwyrodnienie jądra miażdżystego

Proces chorobowy rozpoczyna się fragmentacją jądra miażdżystego, które po utracie swych możliwości amortyzacyjnych  utrzymuje swoje miejsce dzięki budowie pierścienia włóknistego oraz więzadłu tylnemu podłużnemu.

Etap II – przemieszczenie się jądra miażdżystego

Rozdęcie lub przerwanie pierścienia umożliwia wejście rozfragmentowanego jądra miażdżystego w powstającą szczelinę. Jedyną przeszkodą mechaniczną jest więzadło podłużne tylne, które jednak nie jest w stanie powstrzymać naciskających na nie mas, co prowadzi w konsekwencji do przepukliny lub wypadnięcia jądra miażdżystego w stronę kanału kręgowego. 

Fazowy przebieg choroby krążka międzykręgowego

Okres II choroby krążka międzykręgowego trwa różnie długo i może trwać nawet latami. Wczesne rozpoznanie choroby i odpowiednie leczenie umożliwia ominięcie okresu II i przejście do okresu III.

Etap III  –  naprawczy

W okresie tym dochodzi do gojenia uszkodzenia. Do ustabilizowania krążka międzykręgowego z sąsiadującymi trzonami dochodzi po wytworzeniu się blizny włóknistej a następnie połączenia kostnego.

Stawy międzykręgowe i struktury podtrzymujące

Stawy międzykręgowe są prawdopodobnie podstawowym źródłem bólu u 10 do 15% chorych z przewlekłym bólem krzyża. Powierzchnie stawowe w stawach międzykręgowych są zbudowane z nie unerwionych chrząstek stawowych. Jednakże w torebce stawowej i błonie maziowej stwierdza się receptory bólowe.

U chorych w młodym i średnim wieku ucisk korzonka nerwowego jest zazwyczaj spowodowany przepukliną jądra miażdżystego na poziomie L4 –L5 lub L5-S1. Nawet po ustąpieniu przepukliny jądra miażdżystego, krążek międzykręgowy, jak i inne, może ulegać dalszej degeneracji, zmniejszając swoją wielkość, uwypuklając się na obwodzie, a także stając się twardszym. Te zmiany powodują dodatkowe obciążenie struktur (stawów międzykręgowych, więzadeł oraz torebek stawowych) prowadząc do szeregu nieprawidłowości :

•             rozrost maziówki i rozluźnienie torebki stawowej;

•             powstawanie blizn;

•             zmniejszenie przestrzeni stawowej w stawach międzykręgowych;

•             zrzeszotnienie otaczającej kości;

W miejscu połączenia trzonu kręgu z uwypuklającym się krążkiem międzykręgowym może dojść do powstania ostróg kostnych. Wszystkie te zmiany są przyczyną zmniejszenia przekroju kanału kręgowego i otworu międzykręgowego prowadząc do ucisku nerwów rdzeniowych.

Zmiany degeneracyjne, prowadzące do stenozy kręgowej, powodują skryty i prawie niezauważalny wzrost nasilenia bólu krzyża lub kończyny dolnej. Często bez wcześniejszych dolegliwości bólowych, niewielkie wydarzenia takie jak np.: podniesienie bagażu czy długotrwałe przebywanie w pozycji siedzącej (w pociągu, samochodzie czy samolocie), powodują silny ból krzyża i kończyn dolnych. Ból związany ze stenozą kręgową, będący zazwyczaj ostatnim etapem przewlekłego ucisku, różni się od ostrego bólu spowodowanego przepukliną jądra miażdżystego.

Diagnostyka i leczenie

W celu zdiagnozowania dyskopatii, oprócz pojawiających się objawów i wywiadu lekarskiego, należy wykonać kilka badań specjalistycznych. Są to:

• Rezonans magnetyczny MR – to badanie jest bardzo czułe, potrafi bowiem ujawnić nawet bardzo niewielkie zmiany w krążkach międzykręgowych.
• Tomografia komputerowa TK – w sposób istotny powoduje uwidocznienie struktur kostnych, dostarczając specjaliście wiele przydatnych informacji na temat stanu kości, które są niezbędne do dalszego leczenia.
• Badanie radiologiczne RTG – stosowane jako badanie pomocnicze. Umożliwia dostrzeżenie niektórych cech pośrednich, mogących wskazywać na dyskopatię.
• Badanie przedmiotowe chorego – badanie to pomaga ustalić przyczyny dyskopatii i podjąć decyzję o poziomie leczenia zabiegowego.

Leczenie

W zdecydowanej większości zespoły bólowe kręgosłupa, również w przebiegu dyskopatii lędźwiowej skutecznie leczy się metodami zachowawczymi (rehabilitacja, farmakoterapia). Według różnych statystyk jest to około 90% pacjentów. Najpóźniej w przeciągu kilku miesięcy objawy choroby znacznie się zmniejszają lub ustępują całkowicie.

W przebiegu choroby możemy wyróżnić fazę ostrą, podostrą i przewlekłą. Na początku w przypadkach mniej zaawansowanych trwająca kilkanaście dni lub kilka tygodni faza ostra (nasilonego bólu), ustępuje po nieskomplikowanym leczeniu zachowawczym.

W fazie ostrej, nasilonego bólu kręgosłupa i rwy kulszowej zaleca się ograniczenie aktywności ruchowej. Leżenie na sztywnym materacu. To nie musi być podłoga według dość powszechnego stereotypu. W pozycji z podkurczonymi (zgiętymi) nogami lub każdej innej przynoszącej ulgę i pozwalającej się wyspać. Organizm wypoczęty jest odporniejszy na ból.
Farmakoterapia polega najczęściej na 7-10 dniowych iniekcjach leków przeciwzapalnych.. Fizykoterapia (zabiegi przeciwbólowe oraz przeciwzapalne TENS, jonoforeza, laseroterapia, magnetoterapia) pod warunkiem, że gabinet z takimi usługami znajduje się w pobliżu.

W fazie podostrej i przewlekłej ból zaczyna ustępować. Pacjent stopniowo powraca do swoich obowiązków rodzinnych i zawodowych.

Zostaję ograniczona farmakoterapia oraz leczenie przede wszystkim opiera się na rehabilitacji, w tym zabiegi fizykoterapeutyczne, masaż kręgosłupa, stopniowane ćwiczenia kręgosłupa. Należy zwrócić uwagę, że celem ćwiczeń nie jest zwiększanie zakresu ruchomości, która dalej może być przyczyną niestabilności kręgosłupa, ale wzmocnienie mięśni tułowia, w szczególności grzbietu, brzucha i pośladków.
U osób z nadwagą lub otyłością konieczna jest redukcja masy ciała. Jeżeli na tych etapach choroby nie ma poprawy po leczeniu zachowawczym, a nie zachodzą wskazania do leczenia operacyjnego, lekarz prowadzący pacjenta może zadecydować o podaniu leków do przestrzeni zewnątrzoponowej kanału kręgowego tzw. wlewu epiduralnego (patrz CEB).

Faza przewlekła dyskopatii lędźwiowej jest w zasadzie profilaktyką przed nawrotem dolegliwości. Zasady postępowanie na tym etapie choroby są bogato opisane w licznej .i ogólnodostępnej literaturze. Choroba nieleczona postępuje, co związane jest z rozwojem zmian zwyrodnieniowych i rozprzestrzenianiem się ich na sąsiednie przestrzenie międzykręgowe oraz inne odcinki kręgosłupa.

Leczenie operacyjne.

Kwalifikacja do leczenia neurochirurgicznego wymaga indywidualnej oceny każdego przypadku. Przy pozornie podobnych objawach choroby u różnych pacjentów zalecenia terapeutyczne mogą być odmienne.

Bezwzględnym wskazaniem do leczenia operacyjnego dyskopatii lędźwiowej jest deficyt neurologiczny. To medyczne określenie oznacza uszkodzenie układu nerwowego. Jego zaburzenia wynikają z ucisku (np. przez dużą przepuklinę) na struktury nerwowe w odcinku lędźwiowym kręgosłupa. Manifestują się osłabieniem siły mięśniowej kończyn dolnych, zanikami mięśniowymi, opadaniem stopy, niewydolnością zwieraczy, zaburzeniami czucia, osłabieniem odruchów i innymi symptomami, mniej lub bardziej nasilonego niedowładu. Wymienione objawy są obiektywne, proste do ”zmierzenia” w badaniu neurologicznym, czy innych badaniach dodatkowych( potencjały wywołane, emg). Należy mieć świadomość, że wyczekiwanie z decyzją o leczeniu neurochirurgicznym do momentu wystąpienia opisanych objawów jest błędem. Zdolność regeneracyjna tkanki nerwowej jest ograniczona i uszkodzenie układu nerwowego pomimo leczenia neurochirurgicznego może okazać się stanem nieodwracalnym.

W rzeczywistości pacjenci z tak zaawansowaną chorobą stanowią mniejszą część ogółu dotkniętego problemem dyskopatii lędźwiowej. Dla większości chorych głównym problemem terapeutycznym pozostaje zespół bólowy. W przeciwieństwie do wymienionych objawów będących bezwzględnym wskazaniem do operacji, ból jest względnym wskazaniem do leczenia neurochirurgicznego. Wynika to z faktu, że jest subiektywnym uczuciem, trudnym do niezależnej i jednoznacznej oceny. Wrażliwość i powodowany nim dyskomfort jest odczuwany indywidualnie. Bólu nie możemy obiektywnie zmierzyć jak np. gorączki przy pomocy termometru. Dodatkowo stres, zaburzenia emocjonalne czy inna współistniejąca choroba, (której nie zostanie usunięta razem z operacją krążka międzykręgowego) wzmaga uczucie dyskomfortu. Dlatego decyzja o leczeniu neurochirurgicznym powinna być wnikliwie przeanalizowana, aby uniknąć sytuacji w której stan pooperacyjny mija się z oczekiwaniami pacjenta.
Za wskazania do leczenia neurochirurgicznego uważa się również rozpoznanie w badaniu KT lub NMR bardzo dużego ”wypadnięcia dysku”. W szczególności, tak zwanego sekwestru. Znaczne przemieszczenie masy krążka miedzykręgowego do kanału kręgowego nie rokuje wyleczenia metodami zachowawczym. Przedłużająca się w takim przypadku kompresja struktur nerwowych niesie ryzyko ich nieodwracalnego uszkodzenia.